一

请先不要太乐观。

在我看来，从最初创意到设计思路，从数据解释到公布方式，这项研究存在太多的疑点。

我花了点时间查找公开资料，来简单梳理一下“疟疾抗癌”研究本身的来龙去脉。

● 陈小平说，他在早年学习期间，偶然发现世界范围内疟疾发病率和癌症死亡率的地理分布图，似乎存在负相关的关系：癌症死亡率高的国家往往疟疾发病率低。所以他萌生了“疟疾也许能治癌”的初步想法。

● 过去两年，他们团队在几个医院开始了利用疟原虫治疗晚期癌症的临床试验。在演讲公开的十个患者的数据里，有五个“有效果”，两个“好像已经治好了”，成效可喜。

● 陈小平还解释了疟疾抗癌为什么能起作用：他们团队在小鼠模型中研究发现，引发疟疾的疟原虫能够显著抑制肿瘤生长，而且还研究了背后的机制，可能是激活了小鼠的免疫系统功能。

这么看是不是确实很靠谱？很激动人心？八竿子打不着的疟疾和癌症居然有着隐秘的关系，一位中国科学家借此产生了一个“天外飞仙”的抗癌思路，还取得了初步成功，这个思路居然还暗合“以毒攻毒”的古老智慧！

且慢，我们一条一条来分析这些声明。

首先从逻辑上说，“癌症死亡率高的国家往往疟疾发病率低”，完全不能用来证明疟疾对癌症有什么抵抗作用。一个简单的解释是，癌症是一种和年龄高度相关的疾病，80岁的老人得癌症的概率要比20岁的年轻人高出50倍。因此一个国家老人越多，预期寿命越长，当然也会伴随着癌症发病率的上升——往往也会同时伴随着癌症死亡率的上升。而哪些国家符合这个设定呢？你没想错，当然是经济、社会发展水平相对高的发达国家。全世界癌症发病率最高的十个国家：丹麦、爱尔兰、澳大利亚、新西兰、比利时、法国、美国、挪威、加拿大、捷克，全部都是高收入国家！

而相反，疟疾恰恰是一种“偏爱”中低收入国家的疾病。这种通过蚊子传播的疾病，在公共卫生系统落后、缺乏基本的防疫条件的热带地区特别容易流行，比如撒哈拉以南的非洲国家。而这些国家因为整体社会经济水平和医疗条件的落后，又是人均寿命比较短的国家。

所以你看，如果说癌症是老人病、发达病的话，那疟疾就可以说是年轻病、落后病了。这两种疾病在地理上的互斥关系，和得了疟疾是不是能抗癌，可能一点关系都没有！事实上，相反的，已经有充分研究证明疟疾可以显著增加某些癌症的发病，特别是伯基特淋巴瘤。这种淋巴癌的高发地区也确实和疟疾流行地区高度重合。

我们再看看陈小平公布的临床数据。

陈小平在演讲里声称，已经有30多位患者在接受疟原虫治疗，并且“已经看到效果了”。最强有力的证据是，10位最早的患者当中，5位有效，两位甚至“好像已经治好”了。是不是真的呢？

截至成书之日，陈小平这项临床研究的数据尚未公开发表。不过，陈小平在演讲里公开了一张统计图：

必须说明，这张图不是严肃的临床试验结果分析，缺少很多必要数据。这一点当然可以理解，毕竟陈小平并不是在严肃的学术场合讨论数据，而是在进行公众演讲。但是请注意，这件事本身其实就已经有点问题了。一般来说，学术界公布研究结果的惯例是在学术会议或者学术期刊上，同时接受同行的评价和询问，而不是选择一个公众演讲。

不过既然陈小平主动公开了部分信息，我们自然可以对此展开一些分析。而且你会看到，仅仅根据这点信息，我们也能看出很多东西了。

首先解释一下背景信息：怎么评估一种抗癌药物的有效性？这个问题当然是非常专业的，简单来说抗癌药物最重要的金标准，是看是否能够有效延长患者的生存期，这就是所谓总生存期的指标。大部分癌症药物最终获得上市批准，需要提供这个信息。不过在很多临床试验里，生存期难以快速衡量（毕竟很多患者会活好几年、几十年，而临床试验一般也就几个月到几年）。所以在临床试验，特别是在早期临床试验当中，研究人员会用一系列替代性的指标作为分析依据。

这其中可能最重要的一种是客观缓解率。在较短的期限内衡量癌症药物的疗效，客观缓解率是最常用的指标之一。所谓客观缓解率，衡量的是在临床试验的整个过程中，有多少患者的肿瘤，在接受治疗后出现了完全的（完全缓解，complete response/CR，一般标准是每个肿瘤病灶都要缩小到直径1厘米以下）或者是部分的缩小（部分缓解，partial response/PR，一般标准是肿瘤直径缩小30%以上）。与之相对应的，如果患者的肿瘤持续增大，超过20%，被认为是疾病进展（progessive disease/PD），也就是说治疗无效。如果患者的肿瘤变化的情况，在进展和缓解之间，叫疾病稳定（stable disease/SD）。

当然必须说明，这仅仅是最肤浅的一点背景信息。临床数据分析是个特别复杂的工程，什么时候测量肿瘤的尺寸，怎么测，测几次，用哪一次的数据，都是需要事先制定方案严格执行的。这样一刀切的操作当然会带来一些不可避免的误判。但真实世界里，每个患者的情况千变万化，必须有一个一碗水端平的客观评估标准，才能保证临床研究的有效性。

根据这些信息，我们再回头看看陈小平提供的表格。10位患者，5位注明了PD（疾病进展）,3位SD（疾病稳定）。换句话说，这8位患者的癌症并未得到有效治疗。还有两位重点标记的患者，是单独用文字解释的，就是陈小平演讲当中提到的“好像已经治好”的患者。

我们首先就来看这两个最鼓舞人心的案例。我接下来会说明，这两位患者，根本不能被当作疟原虫治疗有效的案例看待，更不要说当作“好像已经治好”的案例来大肆宣传了。

先看01003号患者。陈小平演讲中解释，这位患者用疟原虫治疗之后，肿瘤形状变化，因此用手术切除，无病生存至今。这当然是好消息！但是这个案例的治疗，能归功于疟原虫疗法吗？不可以！

在正规的临床试验分析当中，这位患者在停止疟原虫治疗、接受肿瘤切除手术的时候，就已经不能看作是疟原虫临床试验的成员了。对他的疗效评估，正确的做法是在这之前就检查肿瘤尺寸，并且按照咱们上面描述的类别归类进行数据分析[（从陈小平公布的有限的信息看，这位患者归类更大的可能性是疾病稳定（SD）]。

这是为什么呢？道理其实不难理解。

在真实世界里，癌症患者往往面临多种治疗方案的选择，而且往往需要多种方案组合治疗。这个当然无可厚非。但是这种操作给客观评估一种新疗法的作用增加了困难（很简单，功劳到底算哪一种方法的）。因此在早期临床试验中，一般会要求患者只接受一种治疗方案。陈小平他们的临床试验也有同样的要求，入组患者不能同时接受别的治疗。这一点在中国临床试验注册中心的数据库里也有体现。

所以当一个患者决定脱离这种待评估的治疗方法（疟原虫治疗），转而使用另一种疗法（微创手术）之后，就不能再作为一个有效的数据点了。否则以此类推，如果接受疟原虫治疗的患者，同时偷偷吃了别的化疗药，甚至是请了气功大师给自己发功，还真的看到肿瘤缩小了，看到的效果算谁的？

我们再说右边那位F-002号患者。陈小平在演讲中也提到了，这位患者接受疟原虫治疗结束几个月后发现，虽然肿瘤大小没变，但是PET-CT结果提示肿瘤代谢活性消失。肿瘤代谢活性消失，提示癌细胞可能正在缓慢死亡，这当然也是非常好的消息。

但是这位患者能算是被疟原虫疗法“好像已经治好”了吗？对不起，这个例子也很成问题。

第一个问题是和上面一样的：这位患者在结束疟原虫治疗几个月之后看到的结果，你怎么就那么肯定是疟原虫导致的？这个患者在此期间接受别的治疗了吗？根据演讲内容，这位患者之后回了老家生活，那疟原虫临床研究团队能对这位患者的用药情况精确追踪吗？这些信息陈小平并没有提供，只能存疑。

第二个问题是，所谓“肿瘤代谢活性消失”，当然是一件好事，也是临床研究中应该追踪和分析的有效数据。但是请注意，在这10位患者的数据当中，其他8位患者是用SD/PD——也就是简单的肿瘤大小指标——进行衡量的。而如果套用同样的标准分析这位患者的数据，他大概率是属于SD类别。那问题就来了，为什么不同的患者没有使用同样的分析标准呢？

说到这里我们就可以小结一下了，至少从这非常有限的10个数据来看，疟原虫疗法的效果根本不是5个有明显的效果，两个可能治好！我还要特别提醒的是，“治好”这两个字是无论如何不能随便使用的。在临床实践中，一般只有症状完全缓解并持续5年的病例，才能称为临床治愈。在陈小平的故事里，这两位患者确确实实看到了曙光（暂且不论曙光到底是不是疟原虫的功劳），但是距离完全缓解尚且距离很远，更不要说临床治愈了！这种轻率的说法，会给患者带来虚假的希望和不必要的情绪负担。我们后面再展开讨论这一问题。