消化道中，除了上消化道（口、咽、食管上段）肌肉和肛门外括约肌是骨骼肌外，其余部分的肌肉均为平滑肌。消化道肌肉层包括纵行肌层和环行肌层，胃肠道的运动是通过这些肌肉的收缩和舒张实现的，它对于摄入食物的消化、吸收和食物残渣的排除是必要的。胃肠道不同器官呈现多种不同的运动形式，其运动功能在于：①推动摄入食物、液体向前移行，使其通过胃肠道，以利于消化和吸收，最后推动未被消化的食物残渣排出体外；②对食物进行机械性消化，研磨摄入的食物，减小食物颗粒大小，并使其与消化液充分混合，增加消化酶的作用面积，有利于食物的化学性消化；③使消化产物与消化道黏膜表面充分接触，利于营养成分的吸收；④暂时贮存食物，胃体贮存摄入食物，结肠贮存食物残渣。

胃肠道的运动是通过平滑肌有规律的收缩和舒张引起的。根据平滑肌细胞的活动特征，胃肠道平滑肌可分成单个单位平滑肌和多单位平滑肌两种类型。胃、肠平滑肌细胞属于单个单位平滑肌，细胞间存在大量缝隙连接，其功能活动类似于合胞体，即所有肌纤维可作为一个单位对刺激发生反应，牵拉刺激可直接引起肌肉收缩。这类平滑肌细胞中有一些细胞具有自律性，能带动整个肌肉产生自发收缩。食管、胆囊的平滑肌属于多单位平滑肌，细胞间很少有缝隙连接，每个细胞的活动都是独立的，不能产生自发性收缩，也不响应于牵拉刺激，收缩是由神经信号引起的。构成不同器官的平滑肌细胞的不同运动特性与这些器官的特殊功能密切相关。

很多胃肠道平滑肌在离体条件下仍能自动而有节律地收缩和舒张。这种自动节律性是胃肠道平滑肌本身具有的特性，是肌源性的，去除神经系统的作用后自动节律性仍然存在。自动节律性的产生是因为胃肠道平滑肌上有一种特殊的起搏细胞——Cajal间质细胞，位于纵行肌层和环行肌层之间，通过缝隙连接形成网络，构成功能合胞体。这些起搏细胞能在静息电位基础上自发产生缓慢的、节律性的去极化和复极化，并以电紧张形式扩布到环行肌和纵行肌，继而启动平滑肌的节律性电活动。这种在胃肠道平滑肌记录到的自动的、节律性的电活动，因其频率较慢而被称为慢波。慢波本身并不能引起肌肉收缩，环行肌和纵行肌在慢波电位基础上去极化达到或超过产生动作电位的阈值时，引起动作电位发放，进一步触发肌肉收缩。可见，Cajal间质细胞产生的慢波能决定平滑肌的收缩节律，又称为基本电节律。胃肠道不同部位慢波的发生频率是不同的，胃窦为3次/分，十二指肠为18次/分，结肠为6～10次/分。在整体条件下，神经递质和激素可与Cajal细胞表面的受体结合，影响其电活动，继而影响平滑肌节律性收缩的频率和幅度。

胃肠道平滑肌的收缩需要Ca ²⁺作为耦联因子来触发肌肉收缩过程。平滑肌细胞内Ca ²⁺既可来自细胞外液，也可来自细胞内钙贮存库（肌质网）的释放。细胞外液中的Ca ²⁺可通过两种途径进入细胞内：①动作电位产生时，膜电位去极化引起电压依赖性钙通道开放，Ca ²⁺内流进入细胞；②细胞膜电位无改变，而化学物质（如神经递质或激素）与膜受体结合，激活受体控制性钙通道，导致胞内Ca ²⁺浓度增加。进入细胞内的Ca ²⁺也可激活肌质网上的受体，进一步诱发肌质网释放Ca ²⁺。这些Ca ²⁺能激活相关收缩蛋白，引起肌肉收缩。

胃肠道的纵行肌和环行肌对胃肠道的运动功能发挥更重要的作用，这两类肌肉层具有明显的功能差异。环行肌层比纵行肌层厚，收缩主要依赖于细胞内肌质网释放的Ca ²⁺，收缩时能减少相应区段管腔的直径，增加其长度；而细胞外Ca ²⁺流入对纵行肌的兴奋收缩耦联更重要，纵行肌收缩能缩短相应区段管腔的长度，增加其直径。

食物在胃肠道中的运动是由胃肠道的运动所推进的，胃肠道运动的基本形式包括紧张性收缩（tonic contraction）和蠕动（peristalsis）。

胃肠道平滑肌在静息时处于微弱的持续收缩状态称紧张性收缩，这种紧张性使胃肠道管腔内保持着一定的基础压力，同时也能使各部分器官保持一定的形状和位置。胃肠道的各种收缩活动也都是在紧张性收缩基础上发生的。

蠕动是推进胃肠道内容物向前运动的动力。蠕动发生时，在管腔内容物前端，纵行肌收缩而环行肌舒张，导致内腔膨胀以容纳内容物；在管腔内容物后端，环行肌收缩而纵行肌舒张，推动内容物向前移行。这样，胃肠道肌肉顺序收缩，在内容物前端为舒张波而其后端为收缩波，以波形运动的形式将位于收缩波前的内容物向前推进。蠕动是一个由中枢神经系统参与的多突触运动反射过程，在食管、胃、小肠和大肠都可见到，是胃肠道运动的重要形式。

此外，不同器官也具有各自特殊的运动形式，详见各节。

神经系统能够控制胃肠道肌肉的收缩活动。胃肠道黏膜有机械、化学、渗透压等感受器，胃肠道肌肉层中的机械感受器，它们能将内容物对管壁的扩张、肌肉的牵拉、营养成分浓度、渗透压、pH等信息经感觉神经传入脑进行处理，传出神经将脑整合的信息传到胃肠道肌肉，调控肌肉的收缩活动。上消化道（口、咽、食管上段）肌肉和肛门外括约肌受躯体运动神经支配，其基本中枢位于脊髓，脑内高位中枢（如运动皮质和基底神经节）的整合信息下行传入脊髓，调控这些骨骼肌的运动。食管中段至肛门的平滑肌的神经调控比较复杂，它们受外来神经和内在神经的支配，这两个系统相互协调统一完成对胃肠运动的调节。支配胃肠道平滑肌的外来神经为自主神经（又称植物神经），包括交感和副交感神经，它们的神经元胞体位于胃肠道外，发出的神经纤维到达胃肠道；内在神经的细胞体位于胃肠道管壁内，发出的纤维交织成内在神经纤维网，构成壁内神经丛（intrinsic nervous plexus），也称肠神经系统（enteric nervous system）。这些内在神经丛与外来神经纤维交织在一起，构成复杂的神经网络。来自脑和脊髓的信息，通过交感和副交感神经的传出纤维到达壁内神经丛，调节内在神经元的功能活动，继而调节胃肠道平滑肌的运动和消化腺的分泌。

支配胃肠道的交感神经的细胞体位于脊髓胸腰段中间外侧柱，发出的节前纤维由脊髓腹根离开脊髓，在腹腔神经节和肠系膜上、下神经节换元，节后纤维终止于胃肠道内在神经元或直接终止于胃肠平滑肌。

交感神经节后纤维释放的神经递质是去甲肾上腺素，它对胃肠道内在神经丛有双重效应，即抑制兴奋性运动神经元而激活抑制性运动神经元，进而抑制胃肠平滑肌的运动。此外，去甲肾上腺素可直接作用于括约肌以增加其紧张性，使括约肌闭合。因此，交感神经激活能使胃肠处于运动麻痹状态，同时伴有胃肠血流量减少，这种短暂的肠梗阻现象被称为生理性肠梗阻（physiologic ileus），当交感神经持久激活时可出现病理性肠梗阻（pathologic ileus）。

许多胃肠道感觉传入纤维与交感传出纤维并行构成内脏神经，其神经元胞体位于背根脊神经节中，能将胃肠道的感觉信息传递到中枢神经系统。虽然这些传入纤维常被称为交感传入纤维，实际上它们不属于交感神经系统。

支配胃肠道的副交感神经是迷走神经和盆神经。迷走神经由延髓迷走背核发出，节前纤维终止于食管、胃、小肠、肝、胆囊、胰、盲肠、升结肠和横结肠的壁内神经丛的节细胞。盆神经由脊髓骶部发出，节前纤维终止于降结肠、直肠的壁内神经丛的节细胞。这些节前纤维均与内在神经的细胞体形成突触联系，发出的节后纤维支配相应的胃肠道平滑肌细胞。

大部分副交感神经节后纤维释放的神经递质是乙酰胆碱，通过激活毒蕈碱型受体（M受体）而加强胃肠道平滑肌的运动，但对胃肠道括约肌的作用是抑制性的，可引起括约肌紧张性降低。乙酰胆碱的这些作用可被M受体阻断剂阿托品所阻断。少数副交感神经节后纤维是肽能神经纤维，神经末梢释放血管活性肠肽、P物质等肽类物质，它们在胃的容受性舒张（receptive relaxation）等过程中起调节作用。

也有很多内脏感觉传入纤维与迷走神经传出纤维并行，它们同样也不属于副交感神经。这些感觉传入神经的胞体位于结状神经节中，它们能将感受的信息传入延髓孤束核和迷走背核，这两个核团间有密切的突触联系，构成一个整合中枢，迷走背核神经元发出迷走传出纤维至内在神经元，调控胃肠道平滑肌的运动，这被称为迷走-迷走反射（vago-vagal reflex）。

自食管中段至肛门的绝大部分消化管壁内还有一套相对独立的内在神经系统，它是由消化管壁内大量的神经节细胞及其发出的神经纤维交织在一起构成的复杂神经网络，称为壁内神经丛或肠神经系统，外来的交感和副交感神经纤维也参与其中。肠神经系统包括感觉神经元、中间神经元和运动神经元，这些内在的神经元通过其突起与其他多个神经节细胞或其树突形成突触联系，构成完整的、相对独立的肠神经系统。因此，在去除外来神经后，内在的神经节细胞间仍有功能联系，能完成局部反射活动，可独立调节胃肠的运动。但在整体条件下，肠神经系统的功能活动又受外来的交感和副交感神经输入信号的控制和影响。

根据神经丛存在的位置，壁内神经丛可分为肌间神经丛（myenteric nerve plexus）和黏膜下神经丛（submucous nerve plexus），这两个神经网络的功能有所不同，同时二者间也有相互的纤维投射和信息交流，形成一个功能整合系统。

肌间神经丛也称欧氏神经丛，位于胃肠道肌层的环行肌与纵行肌之间，神经丛中的大多数神经元都是运动神经元，它们支配消化管壁的平滑肌细胞而产生收缩效应。肌间神经丛的运动神经元包括兴奋性运动神经元和抑制性运动神经元。兴奋性神经元释放乙酰胆碱，与平滑肌细胞上M型胆碱受体结合后引起平滑肌收缩、肌紧张增加；抑制性神经元释放血管活性肠肽和一氧化氮（NO），两种递质的释放存在协同作用，即一种递质分泌后能促进另一种递质的释放，两种递质均能松弛平滑肌。胃肠道的纵行肌主要受兴奋性运动神经元支配，环行肌则受兴奋性和抑制性运动神经元的双重支配。因此兴奋性运动神经元主要触发纵行肌的收缩，环行肌收缩与两种运动神经元的整合效应有关。

肌间神经丛中还有感觉神经元和中间神经元，多数中间神经元都释放乙酰胆碱，可影响运动神经元的效应。此外，还有些神经元与黏膜下神经元形成突触联系或者直接影响黏膜分泌细胞的活动。

黏膜下神经丛也称麦氏神经丛，是位于黏膜层与环行肌之间的黏膜下层，神经丛中的大部分神经元的作用是调节腺体、内分泌细胞和上皮细胞的分泌活动。黏膜下神经丛主要存在于小肠和大肠，胃中分布稀疏，食管中不存在。黏膜下神经节含有感觉神经元、中间神经元和分泌运动神经元。进食后，机械或化学刺激可直接激活感觉神经元，也可刺激肠嗜铬细胞释放5-羟色胺，后者再作用于感觉神经元，传入信息经中间神经元作用于分泌运动神经元，后者兴奋可释放乙酰胆碱和血管活性肠肽，刺激胃肠道腺体分泌H ₂O、电解质和黏液。因此，黏膜下神经丛主要调节胃肠道黏膜的分泌及食物的吸收。当出现过敏反应时，肥大细胞释放的组胺也可兴奋黏膜下神经元，能导致神经性分泌性腹泻。吗啡或其他阿片制剂能压抑这些神经元的兴奋性而引起便秘。此外，黏膜下神经元也与肌间神经丛的运动神经元有突触连续，因此也参与调节胃肠平滑肌的收缩、舒张。

食管是将食物由咽运送到胃的通道，在功能上分成食管上端括约肌（upper esophageal sphincter）、食管体和食管下端括约肌（lower esophageal sphincter，LES）三个区域。食管上端括约肌为骨骼肌，受躯体神经支配，而食管其余部分肌肉是平滑肌，受自主神经支配。

食管运动的主要形式是蠕动，包括原发性蠕动和继发性蠕动两种形式。原发性蠕动因吞咽动作而启动，来自软腭（第5、9对脑神经）、咽部（第9对脑神经）、会咽（第10对脑神经）的传入信息传至延髓吞咽中枢，经迷走神经传出至肌间神经丛，诱发食管产生自上而下的蠕动波。食团进入食管后，因扩张食管而刺激食管壁的机械感受器，由第10对脑神经传入延髓后，经迷走神经传出进一步诱发食管蠕动，这种蠕动为继发性蠕动。可见，继发性蠕动始于食管体，是由于食管内食团未被原发性蠕动完全排出而产生的。食管蠕动波以2～6 cm/s的速度沿食管下行，从吞咽开始到蠕动波到达食管末端大约需要10秒。同时，食管的刺激也引起食管下端括约肌松弛，食团得以进入胃内。

食管蠕动的控制过程复杂，中枢神经和外周神经可调控这一过程。支配食管平滑肌的外来神经为迷走神经，包括抑制性纤维和兴奋性纤维。兴奋性神经纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于食管平滑肌上M受体，使纵行肌收缩；抑制性神经纤维末梢释放NO、血管活性肠肽，使环行肌舒张。另外，食团刺激食管壁引起抑制性纤维末梢释放的NO、血管活性肠肽还能使食管下端括约肌舒张；反之，当食团进入胃内，兴奋性纤维释放的乙酰胆碱能引起食管下端括约肌收缩。

胃对食物的消化包括机械消化和化学消化两种形式，其中胃的机械消化作用是通过胃的运动实现的，后者包括容纳和贮存食物、混合和研磨食物、推动食糜向十二指肠移行三种功能。胃的各部分具有不同的肌电和运动功能，据此可将胃分成头区和尾区两个功能区域。头区包括胃底和胃体近端1/3，其功能是接受和暂时贮存来自食管的食团，容受性舒张是头区的主要运动形式；尾区包括胃体远端2/3、胃窦和幽门，其功能是混合、研碎食物、控制食物进入小肠的速度，蠕动是尾区的主要运动形式。头区和尾区之间无明显的、可辨别的界限。

胃壁平滑肌常处于微弱的紧张性收缩状态，它可以使胃腔内维持一定的基础压力。胃内容物排空后，胃壁平滑肌的紧张性收缩使胃的形状变成“J”形；当胃内充满食物后，紧张性收缩能够维持胃内压在1～5kPa（10～50cmH ₂O）范围，这对胃内容物起到稳定而连续的挤压作用，有利于胃液渗入食物内部而促进化学消化，同时也促使胃内容物向胃远端推进。一些药物因能降低胃壁平滑肌的紧张性收缩而减慢胃排空。此外，紧张性收缩也有助于保持胃的正常形状和位置，防止出现胃下垂（gastroptosis）。

容受性舒张是胃头区平滑肌另一种重要的运动形式。当吞咽开始时，食团刺激咽、食管的机械感受器可反射性引起头区胃壁肌肉舒张，胃容积增加，这种舒张称为容受性舒张。容受性舒张使胃容积随不断进入的食物而扩大，可由空腹时的50ml左右增加到1.0～1.5L，而胃内压不发生明显改变。当此功能发生故障，能导致胃气胀、心口痛和恶心等不舒服的感觉。容受性舒张的传入和传出神经都是迷走神经，故在胃酸疾病（如消化性溃疡）而接受选择性迷走神经切除术的患者，容受性舒张不再出现，头区肌肉紧张性增加，胃壁顺应性降低。

蠕动是胃尾区平滑肌的主要运动形式。食团进入胃腔内约5分钟，从尾区起搏区（胃体近端1/3和中段1/3连接处胃大弯侧）开始出现肌肉收缩，并逐渐向幽门方向推进。人胃蠕动的频率为3次/分，蠕动波在起始点时较弱，在传播过程中收缩力逐渐加强，扩布速度也加快，到达幽门需要1分钟左右。胃起搏点可自发产生慢波电位，并以电紧张形式向胃远端传播，其频率为3次/分，在慢波电位基础上产生的动作电位也迅速向幽门方向传布，触发环行肌收缩产生蠕动。可见，慢波是动作电位和胃蠕动的基础，慢波决定蠕动发生的时间、频率和速度，而动作电位的频率、振幅和持续时间决定肌肉收缩的力量和时间。

胃蠕动的作用是磨碎固体食物、促使胃内容物与胃液混合、推进食糜向幽门移动。在蠕动波未到达幽门前，幽门并未闭合，但由于幽门腔很狭窄，蠕动波仅能将大约5ml液化的食糜排入十二指肠。但蠕动波到达幽门时，幽门短暂关闭，终末胃窦内的固体食物可因胃窦的强力收缩而被挤压、磨碎，同时这些食物也被迫退回近侧胃窦和胃体。另外，一些蠕动波推进速度较快，可赶在胃内容物的前面，这样的收缩也能反推内容物回到胃体。这种情况反复出现在胃尾区，有利于对块状食物进行磨碎，并使之与胃液充分混合形成糊状食糜。

胃运动受自主神经和壁内神经丛的控制。胃壁有对牵张刺激敏感的机械感受器和对pH变化敏感的化学感受器，这些感受器的感受信息经传入神经上传到延髓和脊髓，经迷走神经和交感神经传出至壁内神经丛进而调节胃的运动。迷走神经有兴奋和抑制两种影响，胃头区平滑肌容受性舒张的产生是迷走抑制性纤维作用的结果；迷走兴奋性纤维可促进头区平滑肌紧张性收缩，使尾区慢波电位传播加快，蠕动加强。交感神经兴奋可引起慢波频率和传导速度减慢，胃的收缩频率和收缩强度均受到抑制。

十二指肠和空肠的某些刺激也可以使胃蠕动减弱、幽门舒张，这称为肠-胃反射（entero-gastric reflex）。外来神经和壁内神经均参与这种抑制性反射。

除了延髓和脊髓外，大脑、间脑、中脑等脑的高级部位也参与胃运动的调节，如激动、发怒等情绪变化时胃肌紧张和蠕动均能受到影响。

胃的运动也受许多胃肠激素的影响，如胃窦、十二指肠G细胞分泌的促胃液素能增加慢波电位和动作电位的频率，加强胃的蠕动；而小肠上部S细胞分泌的促胰液素、I细胞分泌的胆囊收缩素都能抑制胃的运动。

胃运动的另一个重要功能是以适宜的速度逐步将食糜排入十二指肠，这一过程称为胃排空（gastric emptying）。胃的运动是促进胃排空的原动力，由于胃运动造成胃内压大于十二指肠内压，并能够克服通过幽门的阻力时，发生排空。食物进入胃后5分钟左右就开始有部分食糜排入十二指肠。胃排空的速率是由食物种类和十二指肠条件所决定的。

首先，胃排空的速率与胃内容物的物理状态和化学成分有关。胃的混合食物中，液体比固体排空快，较小颗粒比较大颗粒排空快。因为液体和液态食糜流经幽门时的阻力较小，因此排空快。而固体食物颗粒较大，通过幽门的阻力也较大，不易排空，只有经过胃运动将这些固体食物磨碎成直径0.5mm或更小颗粒时，才能随液体排入十二指肠。因此，胃对固体食物的排空速度主要决定于食物研磨成小颗粒的速度。此外，胃食糜的渗透压、酸度和卡路里含量也决定胃排空速率。低渗液体和高渗液体比等渗液体排空更慢，高热量食物比低热量食物排空慢。糖类食物排空最快；蛋白质类食物次之，在胃内停留约2～3小时，脂肪食物排空最慢，停留5～6小时以上。日常的混合性食物在胃内停留4～5小时。

胃排空速率也受十二指肠条件控制，以不超载小肠消化和吸收能力为限，这是一种自动控制机制。食糜进入十二指肠对肠壁的机械扩张刺激以及酸、脂肪、脂肪酸和高渗食糜的化学刺激，均可刺激上段小肠黏膜感受器，通过神经和体液两种机制抑制胃的运动，进而减慢胃排空。①神经机制：即肠-胃反射，该反射的发生是由于进入十二指肠的食糜扩张肠壁以及十二指肠存在酸度较高或高渗食糜时引起，通过迷走神经传出至壁内神经丛，抑制胃的运动，减慢胃排空速率。②体液机制：是指脂肪性食糜排入十二指肠后，可刺激小肠黏膜释放促胰液素、缩胆囊素及抑胃肽等激素，它们能抑制胃运动和胃排空，被统称为肠抑胃素（enterogastrone）。

胃运动和胃排空的抑制因素并不是始终存在的，随着食物消化产物被吸收及胃酸被肠内碱性消化液中和，胃运动和胃排空的抑制影响被逐渐消除，胃运动又增强，又将一部分食糜排入十二指肠。如此反复，直到胃内食糜完全排空。

胆囊的功能是暂时贮存胆汁，而胆道的功能是将肝胆汁和胆囊胆汁输送到十二指肠。胆囊和胆道壁均有肌层，包括环行肌和纵行肌，在十二指肠开口处，胆道末端管壁肌层的环行肌增厚，形成Oddi括约肌（Oddi sphincter）。胆囊和胆道的运动有助于胆汁排放至十二指肠。在胆汁排出的过程中，胆囊和Oddi括约肌呈现协调的活动，即胆囊收缩时Oddi括约肌舒张，胆囊舒张时Oddi括约肌收缩。在非消化期，胆囊平滑肌舒张而Oddi括约肌收缩，因此肝脏产生的胆汁不能流入十二指肠，而是通过胆囊管流入胆囊贮存，同时胆囊舒张也缓冲了胆道内的压力，避免损伤肝脏。在消化期，胆囊壁的平滑肌收缩而Oddi括约肌舒张，胆囊胆汁和肝胆汁可排入十二指肠。

神经调节对胆囊和胆道的运动有较弱的作用。进食动作或食物进入胃、小肠后，可引起神经反射，该反射经迷走神经传出，使胆囊收缩，Oddi括约肌松弛。切断两侧迷走神经或应用胆碱能受体阻断剂均可阻断这种效应。迷走神经能直接作用于胆囊平滑肌，还能通过刺激胃泌素释放而间接引起胆囊收缩。交感神经的作用可通过胆囊占优势的肾上腺素β受体而实现。刺激交感神经，使胆囊肌肉舒张和Oddi括约肌收缩，有利于肝胆汁在胆囊内充盈。研究发现，恐惧、情绪紧张、忧郁及疼痛刺激都可通过交感神经引起Oddi括约肌紧张性加强，甚至痉挛，以致阻碍胆汁排出。

体液因素是胆囊排放胆汁的主要调节因素，如胆囊收缩素、胃泌素等。胆囊收缩素是胆囊收缩的强大的生理刺激物，在蛋白质分解产物、盐酸和脂肪等进入小肠后，刺激小肠黏膜I细胞分泌胆囊收缩素，后者经血液循环作用于胆囊平滑肌和Oddi括约肌，引起胆囊强烈收缩和Oddi括约肌紧张性降低，促使胆囊胆汁大量排放。胆囊收缩素也能微弱刺激胆管上皮细胞分泌 ，使胆汁流量增加。胃泌素对胆囊平滑肌的收缩也有一定的刺激作用。

当食糜由胃排入至十二指肠，小肠内容物与消化液充分混合，使得食糜被消化、吸收，并朝大肠方向推进，这些都有赖于肠壁平滑肌的收缩运动。

小肠平滑肌的紧张性收缩是小肠运动的基本形式，是其他运动有效进行的基础。当小肠紧张性收缩降低时，肠壁易于被扩张，对小肠内容物的压力减小，食糜与消化液的混合和食糜的推进均减慢。相反，当小肠紧张性增强时，食糜与消化液的混合和食糜的推进均加快。

是小肠在消化期的重要运动形式，是以环行肌收缩和舒张为主的节律性运动。在食糜所在肠管，有一定间距的多位点环行肌同时收缩，将食糜分割成许多节段，之后收缩节段的环行肌舒张，而舒张节段的环行肌收缩，这样原来节段的食糜被分成两半，相邻节段的两半食糜又合拢在一起形成新的节段。这样的分节运动反复进行，使食糜与消化液充分混合，利于对食糜进行化学性消化，也使食糜与肠黏膜紧密接触，有利于营养成分的吸收。

分节运动在空腹时较少发生，进食后通过神经和体液调节运动逐渐增强。小肠各部分分节运动的频率并不相同，如人十二指肠分节运动频率约为11次/分，在回肠末端减为约8次/分。分节运动本身对食糜无明显的推进作用，但因分节运动在小肠上部发生的频率高于小肠下部，因此对食糜向远端发生移动有一定作用。

可发生在小肠的任何部位，同胃肠道其他部位相同，是肠壁环行肌和纵行肌协调活动进行的。小肠的蠕动速度较慢，约为1～2cm/min，这样食糜到达回盲括约肌需要经历约3～5小时。小肠蠕动波较弱，每次蠕动仅能将食糜向远端推进数厘米。蠕动沿小肠延伸，通常与分节运动并存，可使经分节运动后的食糜向前推进，到达新的肠段，再开始分节运动。

小肠还可出现蠕动冲（peristalsis rush），这种蠕动行进速度快、传播距离较远，可达2～25cm/s，蠕动波可不中断地经过整个小肠，多个蠕动冲还可接连发生，因此能在短时间内将食糜由十二指肠推送至回肠末端。有人将这种蠕动冲称为动力推进，认为它的出现是由于肠寄生虫进入、病原菌产生的肠毒素、过敏反应及对肠黏膜的强烈刺激诱发的，因此认为动力推进是一种快速清除肠腔内不良内容物的防御性反应。伴随这个运动有时会出现腹部绞痛和腹泻。

在十二指肠和回肠末端，还存在逆蠕动，这种蠕动与正常蠕动的运动方向相反，可将食糜向近端推进，防止食糜过早进入大肠，有利于对食糜进行充分的消化和吸收。

是消化间期或禁食期小肠的运动形式。进食后2～3小时，营养物质的消化和吸收完成后，小肠的运动转换成移行性复合运动，运动可因吞咽食物而结束。将压力传感器安置在胃肠道可检测到，移行性复合运动（migrating motor complex）起始于胃尾区，沿肠腔缓慢向远端移行，在传播过程中移行速度逐渐减慢，最后终止于回肠末端。当一个移行性复合运动到达回肠末端时，另一个运动又在胃窦发生，移行周期约90～120分钟，睡眠中也可发生。移行性复合运动的生理意义包括：①清除肠腔内未消化的残渣、脱落的细胞碎片及细菌。②促进消化间期胆汁的肠肝循环。在消化间期胆囊收缩释放胆汁到十二指肠后，移行性复合运动推进胆汁到回肠末端而被重新吸收进入肝门循环，可最小化胆囊内浓缩胆汁的蓄积，增加消化间期肠肝循环中胆汁酸的运动。③使小肠平滑肌在消化间期保持良好的功能状态。④防止结肠内微生物在消化间期迁入小肠，防止小肠内细菌过度繁殖。消化间期移行性复合运动缺失时，小肠内容物在肠腔内停滞，常伴有小肠细菌过度繁殖。

小肠蠕动的产生是由于食糜刺激了肠壁黏膜的机械和化学感受器而引起的，通过局部反射引起小肠平滑肌的活动。切除外来的自主神经或离体条件下，小肠蠕动仍存在，但麻痹内在的肠神经系统后，蠕动消失，可见小肠蠕动的发生不依赖外来神经，但需要肠神经系统的存在。在体条件下，肠神经系统受自主神经支配，迷走神经兴奋可加强小肠的蠕动；交感神经可抑制小肠的蠕动。

小肠的分节运动与迷走神经和肠神经系统的作用有关。进食后，迷走传出神经到肠神经系统的信号传送能中断移行性复合运动，启动分节运动。虽然剪断迷走神经后，移行性复合运动也可被中断，但中断不完全，且需要摄入大量食物诱导。在消化期阻断迷走神经传出，能中断小肠的分节运动；神经阻断解除后，分节运动能够恢复。

体液因素也可参与小肠运动的调节。促胃液素和胆囊收缩素可兴奋小肠的运动；而促胰液素和肾上腺素等则抑制小肠的运动。

食物中各种营养成分的消化、吸收在小肠已基本完成，因此人类大肠没有重要的消化功能。由回肠进入结肠的食糜，在经过大肠后，其中的水分和无机盐被吸收，而不能消化的食物残渣经加工后以粪便的形式暂时贮存或排出体外。另外，结肠内微生物合成维生素K和维生素B复合物也在大肠内被吸收。大肠的这些功能是通过大肠的运动功能实现的，大肠的运动形式包括：

袋状往返运动（haustration movement）是由于大肠壁环行肌无规律收缩引起的，它使结肠出现一串不同大小的结肠袋，结肠袋中的内容物向前后作短距离位移，但不能向前推进，内容物受到缓慢的挤压和搓揉，促进水分和无机盐的吸收。

同小肠分节运动相同，进食后大肠的环行肌有规律地收缩和舒张，使一个结肠袋的内容物被推进到邻近肠段，称分节推进运动。若一段较长的结肠上同时发生多个袋状收缩并使内容物向远端推进，称为多袋推进运动。

结肠的蠕动也是由前方的舒张波和随后的收缩波组成，它可使内容物稳定地向前推进。降结肠的蠕动特别明显，而在结肠前段，偶见蠕动和逆蠕动交替进行，可延缓内容物向远端推进，利于充分吸收水分。

在进食后的一段时间，结肠出现一种进行很快且前进较远的集团运动，它开始于横结肠，可快速推进一部分结肠内容物直达乙状结肠或直肠。集团运动每日发生3～4次，常在饭后或胃内充满食物时出现，称为胃-结肠反射。胃-结肠反射敏感的人，在餐后会有排便的感觉，这种现象多见于儿童。

也有人根据能否将内容物先前推进，将大肠的运动分为非推进性运动和推进性运动两类，前者是对结肠内容物进行搅拌和混合的运动，如袋状往返运动、分节运动、逆蠕动，有利于水分和无机盐的吸收，后者是将结肠内容物由近端向远端推进的运动，如分节推进运动、多袋推进运动、蠕动、集团运动。

胃肠道运动功能的完成有赖于管壁肌肉层的活动。口腔、咽、食管上段和肛门外括约肌由骨骼肌构成，其余管壁肌肉层都是由平滑肌构成。在相邻胃肠道连接部位如食管-胃、胃-十二指肠、胆管开口、回肠-结肠和肛门等处，虽然解剖学上不存在括约肌，但这些部位环行肌显著增厚，呈持续收缩状态，导致静息时肌肉紧张性大于相邻的两段消化管，形成腔内高压区，能阻止消化管内容物通过和内容物逆流，起到生理性括约肌的作用，因而被称为括约肌。

静息时胃肠道括约肌呈现持续收缩状态，这种紧张性收缩是肌源性的，为肌肉固有的特性。当食糜经过时，通过反射活动引起支配括约肌的抑制性运动神经元激活，释放抑制性递质而松弛这些括约肌，括约肌的短暂舒张可允许食糜推进。抑制性运动神经元不被激活时，括约肌维持紧张性收缩状态。

食管上端括约肌位于咽与食管连接部的食管上段，该段肌肉由骨骼肌纤维构成，肌肉层明显加厚，受躯体运动神经支配。无吞咽动作时，食管上端括约肌紧张性收缩，使该处腔内压力高于大气压1.5～3kPa （15～30cmH ₂O），可防止食管内容物进入呼吸道，也可防止吸气时空气进入食管。吞咽发生时，通过反射活动引起食管上端括约肌舒张，利于食团进入食管体内。

食管-胃括约肌也称食管下端括约肌，位于食管与胃贲门连接处以上，用测压法可观察到。该段有长约4～6cm的高压区，管内压力高于胃内压约0.67～1.33kPa（5～10mmHg），能阻止胃内容物逆流进入食管。进食后，食团刺激食管机械感受性可反射性引起食管下端括约肌松弛，食团得以进入胃内。当无吞咽动作时，食管肌肉舒张，食管下端括约肌紧张性收缩而恢复高压状态。当支配食管下端括约肌的肌间神经丛损伤时，该括约肌不能松弛，出现吞咽困难等现象，称为食管下端括约肌失弛缓症。体液因素也能影响食管下端括约肌的收缩状态。食团进入胃后诱发胃黏膜G细胞释放促胃液素，后者可引起食管下端括约肌收缩。大量饮酒、吸烟可使食管下端括约肌张力减弱，肌闭锁不全，胃内容物反流，胃酸刺激食管下端黏膜而诱发反流性食管炎甚至诱发癌变。

胃-十二指肠括约肌也称幽门括约肌（pyloric sphincter），位于胃-十二指肠连接处的幽门，该部位环行肌增厚，胃腔狭窄，形成高压带。这个高压带的存在，一方面可以防止十二指肠内容物逆流进入胃内，另一方面也与胃内容物的排放有关。幽门高压带在静息期处于相对松弛状态，当胃尾区蠕动波到达幽门时，括约肌短暂关闭，仅能将蠕动波前的少量食糜排入十二指肠。

闭锁不全能导致十二指肠内胆汁酸倒流，破坏胃黏膜的保护屏障，诱发胃溃疡。

在胆总管与胰管汇合进入十二指肠处，管壁肌层的环行肌增厚，形成Oddi括约肌。Oddi括约肌收缩和舒张能控制胆汁和胰液进入十二指肠，也能起到防止肠内容物逆流进入胆管和胰管的作用。在胆汁排出过程中，胆囊和Oddi括约肌的活动是协调进行的。胆囊收缩，Oddi括约肌舒张，胆汁排放至十二指肠；反之，胆囊舒张，Oddi括约肌收缩。Oddi括约肌紧张性降低，肠消化液逆流进入胆管，可引起右上腹胆绞痛。

回肠-结肠括约肌也称回盲括约肌（ileal sphincter），位于回肠末端与结肠交界处，长度约4cm，平时保持轻度紧张性收缩状态，使该段内压力高于结肠内压力约2.66kPa（20mmHg）。一方面，括约肌紧张性收缩能防止回肠内容物过快进入结肠；另一方面，能阻止结肠内容物向回肠倒流。进食后，进入胃内的食团刺激胃内机械感受器，可反射性引起回肠蠕动，当蠕动波到达回肠末端时，括约肌舒张，大约4ml食糜由此进入结肠。进入结肠的食糜对肠黏膜的机械和充胀刺激，可通过肠壁内神经丛反射性引起括约肌收缩和回肠运动减弱，阻止更多回肠内容物进入结肠。这样，通过回肠-结肠括约肌的作用，回肠内食糜不能过快进入结肠，延长了食糜在小肠内停留时间，有利于对小肠内容物进行完全的消化、吸收。此外，括约肌还能防止结肠内容物逆流进入回肠。回肠-结肠括约肌闭锁不全会导致结肠的细菌进入回肠，使细菌在小肠内过度繁殖。

肛门内括约肌（sphincter ani internus）是直肠环行肌延伸并增厚形成的，与胃肠道内其他括约肌相似，呈紧张性收缩状态以维持肛管的闭合状态。当直肠被扩张时刺激直肠壁的牵张感受器，通过直肠-括约肌反射引起肛门内括约肌舒张，进而控制大肠内食物残渣的排泄。肛门内括约肌由骨盆神经丛支配，交感神经使括约肌收缩，副交感神经使括约肌松弛。